Romatoid Artrit Etiyopatogenezi

Romatoid Artritin Etiyopatogenezi

Romatoid artrit otoimmün hastalıklar grubunda ele alınan çevresel, kalıtsal ve hormonal faktörlerin etkileşimi ile geliştiği düşünülen bir hastalıktır. Enflamatuvar romatizmal hastalıkların en sık görüleni olan RA'nın etiyopatogenezi bugün için hala net olarak Artroskobinin gelişmesiyle birlikte, RA patolojisinin değişik evrelerini yakalamak mümkün olmuştur. In vivo olarak RA gelişiminde makroskobik olarak dört ayrı evre söz konusudur. Birinci evrede; patolojik değişikliklerin sinovyal zarda kısıtlı olduğu, var olan pannuslerin her hangi bir menisküs veya kıkırdak lezyonuna yol açmadığı ve radyolojinin normal olduğu görülmüştür. Bunu izleyen ikinci evrede ise, pannuslerin öncelikle menis-küsleri etkilediği ancak kıkırdak dokunun ve radyolojinin normal olduğu gözlemlenmiştir. Üçüncü evrede ise; gerek menisküs ve gerekse kıkırdağın proliferatif sinoviya tarafından yaygın eroziv bir invazyona uğramasına karşın, radyolojik bulguların vakaların ancak %25'inde minimal düzeyde olduğu tespit edilmiştir. Dördüncü evrede; ileri yaygın doku lezyonlarlarına zengin radyolojik bulgular eklenir. Sonuç olarak RA, kliniğinde klasik radyoloji bulguları ortaya çıktığında hastalık çok ilerlemiştir. (Gümüşdiş 1999).


anlaşılamamıştır. Etiyopatogenezinde birden fazla mekanizmanın rol oynadığı fikri, bugün için kabul görmektedir (Mercado ve ark. 2003).

Cinsiyet

Romatoid artritte premenopozal dönemde K/E oranı daha yüksek olmakla birlikte (5–6/1) ortalama oran 3/1'dir. Menopoz öncesi RA teşhisi konmuş kadınlarda “dehidroepiandrosteron sülfat”, RA’lı erkeklerde ise testosteron düzeylerinin düşük olduğu bildirilmiştir (Harris1997). Serum östrojen düzeylerinde ise farklılık yoktur. Genelde östrojenin immün sistem üzerine (özellikle T lenfositlerini) aktive edici, androjenlerin ise baskılayıcı rol oynadıkları bilinmektedir. Östrojenlerin T lenfositler üzerine multipl aktive edici etkiler göstermeleri ve nötrofil aktivasyonunu baskılamaları bilinmesine karşın, RA patogenezindeki rolü tam olarak anlaşılamamıştır (Direskeneli 2002). Patogenezde cinsiyet üzerinde çok durulmuştur.

Gebelikte RA'nın remisyona girme mekanizması da tam belli değildir. RA’lı gebelerde gebelik sırasında birinci ve ikinci trimesterde hastalık % 75 hastada remisyona girmekte, gebelik sonrasında ise % 90'ında aktivasyon görülmektedir. Genç yaşta bir kadının anne olması, RA riskini azaltan bir faktör gibi görünmektedir. Hormonal yönden henüz açıklanamayan bu durumun, gebelikte paternal İLA’lara karşı gelişen otoantikorların antijen sunumunu baskılaması ile ilgili olduğu öne sürülmüştür. Oral kontraseptiflerin RA'dan koruyucu rol oynadıkları bildirilmişse de sonradan yapılan araştırmalar bunu pek desteklememiştir