Periodontal Hastalik ve RA

Periodontal Hastalık ve RA Arasındaki Ortak Patogenez

Sistemik olarak özellikle normal olmayan sitokin (IL-1 gibi) salınımı, nötrofil fonksiyon bozukluğuna neden olan genetik polimorfizm ve/veya zayıf immün cevaba ilaveten spesifik İLA fenotipi gibi değişmiş immün fonksiyona ya da değişmiş bağ dokusu metabolizmasına sahip bireylerde bu fonksiyonlarla ilişkili olan pek çok hastalığa bir eğilim vardır. Bu iki hastalığın etiyolojileri farklı olmasına rağmen patogenezlerinin birbirlerine büyük oranda benzerlikler göstermesi, RA’lı bireylerin periodontal hastalık için ya da periodontal hastalıklı bireylerin RA için bir risk grubu olarak ortaya çıkabileceği tezini destekler niteliktedir (Mercado ve ark. 2000). Ayrıca RA’lı pek çok hastada el bileği ve parmaklar hastalıktan en çok etkilenen bölgelerden olduğu için bu hastalarda ister istemez el hareketlerinde kısıtlanmalar söz konusu olacaktır. Bu da tabiî ki beraberinde oral hijyen prosedürlerinde yetersizliği getirecektir. Sonuç olarak daha fazla plak ve daha fazla çürük diş için risk ortaya çıkmaktadır. (Sjöström ve ark. 1989).

Periodontal Patojenler ve RA

Genetik olarak yatkın bireylerde RA’yı indükleyecek nitelikler gösteren mikroorganizmaların pek çok karakteristik özelliği aynı zamanda periodontitisle ilişkili mikroorganizmalarda da gözlemlenmiştir. Şüpheli periodontal patojenler diğer grup bakterilerle birlikte bir biyofilm yapı içerisine organize olmuşlardır ve sürekli olarak bir kronik enfeksiyonu devam ettirebilmektedirler. Bu patojenler periodontal hastalığın çeşitli formlarından birine maruz kalan bireylerin büyük çoğunluğunda defalarca gösterilmişlerdir. Periodontitisteki biyofilm yapı LPS açısından oldukça zengindir ve böylelikle kronik bir enfeksiyon için gerekli olan LPS desteği kolayca sağlanmış olur (Mercado ve ark. 2003). Bunun da ötesinde periodontal hastalıkta lokal olarak IgA-RF ve IgM-RF üretimi gösterilmiştir (The ve Ebersole 1991). Periodontal biyofilm tabakasından sistemik dolaşıma giren LPS’lerin kıkırdakla çapraz reaksiyona girerek anti-kıkırdak bir cevaba neden olduğu henüz gösterilmemiş olmasına rağmen bu mekanizma mantıken mümkün görünmektedir

Ancak bütün bu düşünceler ve hipotezler, hastalığa neden olan ajan kesin olarak tespit edilemedikçe spekülasyondan öteye gitmeyecektir. Bu konuda pek çok çalışma yapılmış ve çok efor sarf edilmiş olmasına rağmen RA’nın etkeni olarak herhangi bir ajan tanımlanmış değildir. Şimdiye kadar elde edilen elektron mikroskobi, moleküler biyoloji veya doku infiltrasyonu yapan T hücrelerinin moleküler analiz verileri sinoviyal enflamasyona tek bir antijenin neden olduğu görüşünü desteklememektedir. Dolayısıyla pek çok farklı mekanizma ve etkenin RA’daki doku hasarına ve sinoviyal enflamasyona karıştığı tezi daha doğru bir görüş olarak ortaya çıkmaktadır